Some patients with autoimmune pemphigus (AP) are resistant to systemic glucocorticoid monotherapy, that is, are steroid-resistant. A retrospective analysis of case histories of 118 AP patients was carried out to detect the probable trigger factors promoting the manifestation of steroid resistance during the first year of therapy and showed that steroid-resistant patients could not indicate the cause of AP exacerbation 5 times more often than other patients. It seems that steroid resistance of these patients was caused by genetic factors. Steroid resistance was detected in all patients with paraneoplastic pemphigus. A relationship between stress and exacerbation was detected in only steroid-resistant patients. Frequent exacerbations of AP because of insufficiently hight dose of systemic glucocorticoids (SGC) and rapid reduction of SGC dose were detected in steroid-resistant patients and in patients without steroid resistance. No significant relationships between ste
Сообщения
Несмотря на успехи отечественных и зарубежных исследователей в совершенствовании методов лечения аутоиммунной пузырчатки (АП), проблема терапии этого тяжелого, фатального заболевания в "достероидную эру" и сегодня остается актуальной [1, 2]. При АП для назначения системных глюкокортикоидов (СГК), как известно, не существует противопоказаний. Вместе с тем некоторые больные резистентны к монотерапии СГК [3–5]. В процессе обследования и лечения больных АП были разработаны клинические критерии стероидной резистентности: отсутствие положительной клинической дин мики при монотерапии с использованием относительно высоких доз СГК, препятствующее дальнейшему снижению дозы гормонов; необходимость комбинированной терапии (СГК и иммунодепре c санты или цитостатики); частые и упорно протекающие рецидивы на фоне терапии СГК [6, 7]. https://cyberleninka.ru/article/n/klinicheskie-aspekty-steroidnoy-reziste
Программа позволяет выявлять A3669G полиморфизм глюкокортикоидного рецептора у больных пузырчаткой для дифференцировки, персонализации и прогностики тяжелой, средней и легкой степени пемфигуса, как этиологического фактора данного аутоиммунного буллезного заболевания у пациентов, которые длительно находятся на гормональном лечении. Программное обеспечение предназначено для повышения эффективности терапии, уменьшении риска возникновения осложнений и побочных явлений, мониторинга за состоянием пациентов и оценку эффективности терапии через определение генетических биомаркеров, предрасполагающих к развитию пузырчатки, развитию нечувствительности к терапии системными глюкокортикоидами у больных с преимущественно тяжелым течением кожного процесса. Программа предназначена для специалистов сферы здравоохранения, работников медицинских учреждений, ординаторов и студентов медицинских ВУЗов. https://scholar.google.ru/scholar?hl=ru&as_sdt=0%2C5&q=+аутоиммунная++пузырчатка++&btnG=
Глюкокортикостероиды являются гормонами, регулирующими пролиферацию, дифференцировку и апоптоз различных типов клеток в ответ на стресс. Существует две главные изоформы глюкокортикоидного рецептора (ГР) – α - и β -изоформа. α - ГР непосредственно связывается с гормоном и направляется в ядро клетки, где происходит активация или супрессия тех или иных таргетных генов. β -изоформа является доминантным ингибитором α -ГР и играет одну из ключевых ролей в развитии резистентности к системным глюкокортикостероидам (СГК) при многих заболеваниях. Однако, механизмы, запускающие кодирование мРНК β -изоформы ГР, в особенности при пузырчатке, на сегодняшний день, недостаточно изучены. Целью нашей работы явилось исследование полиморфизма гена ГР у больных пузырчаткой и здоровых доноров. В нашем исследовании мы оценили, является ли A 3669 G полиморфизм ГР предрасполагающей аллелью к развитию пузырчатки, связан ли он с тяжестью процесса и возникновением стероидной резистентности у